老而不衰——中科院研究表明激增大阈值可促进健康衰老

老而不衰——中科院研究表明激增大阈值可促进健康衰老
 
从生物学上讲，衰老是一种自发的必然过程，是生物随着时间的推移，表现为身体的退行性变化和机能的衰退，适应性和抵抗力减退的现象。有研究表明，正常衰老与活性氧（reactiveoxygen species, ROS）有所关联：ROS在生命活动过程中有时也发挥有益的信号转导作用（被定义为oxidative eustress）；ROS达到一定浓度对生物大分子和细胞造成有害损伤（被定义为oxidative distress）。然而，目前还不清楚如何区分这两种作用。

中国科学院生物物理研究所陈畅课题组在线发表于《Free Radical Biologyand Medicine》的“Identification of the Redox-stress Signaling Threshold (RST): increased RST helps to delay aging in C. elegans”文章就此做了深入研究，提出并定义了区分这两种作用的氧化还原应激信号阈值（Redox-stress Signaling threshold, RST）概念，利用线虫模型定量描述阈值，并发现通过早期刺激增大RST可以促进线虫健康衰老。
 
 
为了识别ROS从有益作用到有害作用的阈值，研究人员以秀丽隐杆线虫为模型，使用不同浓度的百草枯（PQ）诱导的氧化应激对线虫寿命的不同影响来描述和定量阈值。研究发现，当低于某一节点浓度的PQ诱导产生的氧化应激可延长线虫寿命；而超过这一节点浓度的PQ诱导产生的氧化应激则对线虫生存有害。
 
该研究量化并定义了该阈值节点：氧化还原应激信号阈值（Redox-stress Signaling threshold, RST）。研究人员进一步发现，饥饿、运动和热等不同的刺激可以增大RST以提高细胞或个体的氧化还原应激反应能力（Redox-stress Response Capacity, RRC），促进健康衰老。
 
在正常衰老过程中，ROS浓度容易达到阈值，造成氧化损伤导致衰老。早期刺激可以增加阈值，扩大阈值ROS信号的范围，使同一ROS浓度仍保持在有利信号作用范围内——即线虫具有更高的氧化刺激反应能力。
 
研究提出RST是生物体的一种属性，是确定生物体反应氧化还原刺激能力的重要参数并具有可塑性。通过早期刺激增加阈值将是促进健康衰老的有效策略。在氧化应激和衰老的研究中，以往主要通过补充抗氧化剂来减少氧化损伤，达到抗衰老的目的，是损伤发生后的补救方法。这项研究采用通过增加的方法RST改善RRC，促进健康衰老的策略是避免氧化损伤和延缓衰老的主动健康策略，具有重要意义。目前，高等动物中的相关机制研究正在进行中。  
 
文章链接：
 
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584921008157